研究歷史

由于(yu)其毒(du)(du)性強烈，診斷、治療(liao)困難(nan)，早在(zai)第(di)一次世界大戰(zhan)(zhan)期間，美(mei)軍就將其作為候(hou)選化學戰(zhan)(zhan)劑進行了廣泛研究，并曾生產了1700公斤的蓖麻(ma)毒(du)(du)素粗品（代號WA）。

理化性質

蓖麻毒素的(de)一(yi)、二(er)級結構(gou)已(yi)清楚(chu)，由A、B兩(liang)條鏈組(zu)成(cheng)。A鏈比B鏈稍(shao)短，兩(liang)鏈之間以(yi)一(yi)個二(er)硫(liu)鍵相連接。它含(han)有共價(jia)鍵結合的(de)糖(tang)(tang)分子(zi)，糖(tang)(tang)的(de)主要(yao)組(zu)成(cheng)是甘露糖(tang)(tang)、葡萄糖(tang)(tang)和半乳糖(tang)(tang)。分子(zi)量為(wei)66,000。在0.1克(ke)分子(zi)半乳糖(tang)(tang)溶液中(zhong)，毒素可在冰箱中(zhong)貯存數(shu)月而不失活性(xing)，但煮(zhu)沸易失去活性(xing)。

蓖(bi)(bi)麻毒素(su)是從(cong)蓖(bi)(bi)麻籽中(zhong)提取的(de)植(zhi)物(wu)糖(tang)蛋白，分子(zi)量(liang)64000。毒素(su)由A和B兩條多肽鏈(lian)(lian)組(zu)成，兩鏈(lian)(lian)間由一個(ge)二硫鍵(jian)連(lian)接。目前(qian)，A鏈(lian)(lian)和B鏈(lian)(lian)的(de)氨基(ji)酸序(xu)列(lie)以(yi)及二級(ji)結構已基(ji)本清楚(chu)。毒素(su)B鏈(lian)(lian)上(shang)含(han)有兩個(ge)半乳(ru)糖(tang)或半乳(ru)糖(tang)殘(can)基(ji)結合位點，可和細胞(bao)表面的(de)含(han)半乳(ru)糖(tang)殘(can)基(ji)的(de)受體結合，通過(guo)內陷作(zuo)(zuo)用(yong)進入細胞(bao)質，發揮毒性作(zuo)(zuo)用(yong)。蓖(bi)(bi)麻毒素(su)A、B鏈(lian)(lian)上(shang)還分別含(han)有1和2個(ge)糖(tang)支(zhi)鏈(lian)(lian)，鏈(lian)(lian)末端均為(wei)甘露糖(tang)殘(can)基(ji)，可以(yi)和網狀內皮細胞(bao)特別是巨噬(shi)細胞(bao)結合。后(hou)者(zhe)細胞(bao)表面富含(han)甘露糖(tang)受體，可優先攝取蓖(bi)(bi)麻毒素(su)，這對于毒素(su)發揮生物(wu)功能有重要的(de)作(zuo)(zuo)用(yong)。

毒理

蓖(bi)麻(ma)毒(du)(du)素是一種細胞(bao)(bao)毒(du)(du)。當(dang)毒(du)(du)素進入(ru)體(ti)內，A、B鏈(lian)分開。A鏈(lian)通過滲透經細胞(bao)(bao)膜進入(ru)細胞(bao)(bao)漿，主要使(shi)真核細胞(bao)(bao)的核糖(tang)體(ti)抑制失活，從而抑制蛋白質的合成。B鏈(lian)與細胞(bao)(bao)表面結合，通過內陷作(zuo)用(yong)轉入(ru)細胞(bao)(bao)內，它(ta)能(neng)促使(shi)A鏈(lian)進入(ru)胞(bao)(bao)漿。

蓖麻(ma)毒素(su)對(dui)小(xiao)鼠艾(ai)氏(shi)腹水瘤(liu)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)、LD12白(bai)血病、B16黑痣瘤(liu)和列文斯肺癌細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)均有(you)明顯的抑制(zhi)作(zuo)用(yong)，主要(yao)通(tong)過抑制(zhi)蛋(dan)白(bai)質(zhi)合(he)成(cheng)來殺(sha)傷(shang)癌細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)。另(ling)外(wai)發(fa)現它與其他藥物有(you)增效(xiao)(xiao)作(zuo)用(yong)如(ru)蓖麻(ma)毒素(su)與亞(ya)德里亞(ya)霉素(su)（adriamycin）伍(wu)用(yong)對(dui)殺(sha)傷(shang)白(bai)血病細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)有(you)顯著的增效(xiao)(xiao)作(zuo)用(yong)。

臨床表現

小(xiao)鼠(shu)靜脈注射LD50值為(wei)2.7μg/kg，腹腔(qiang)注射為(wei)7~10μg/kg；對狗LD50值為(wei)0.6μg/kg；人致(zhi)(zhi)死(si)(si)(si)量約(yue)為(wei)7mg。中(zhong)毒后(hou)數小(xiao)時出(chu)(chu)現(xian)癥狀。早期有精神不振，惡心嘔吐，腹痛、腹瀉、便血(xue)；繼則出(chu)(chu)現(xian)脫水、血(xue)壓(ya)下降，休克嗜睡；嚴重者(zhe)可出(chu)(chu)現(xian)抽搐、昏迷，牙關緊閉；最后(hou)因(yin)循環衰(shuai)竭而死(si)(si)(si)亡(wang)。少數病人可出(chu)(chu)現(xian)發燒、黃疸(dan)、便血(xue)、蛋(dan)白(bai)尿(niao)、無(wu)尿(niao)或(huo)血(xue)尿(niao)，終因(yin)酸中(zhong)毒、尿(niao)毒癥而死(si)(si)(si)亡(wang)。該(gai)毒素易損傷肝、腎等實(shi)質器官(guan)，發生出(chu)(chu)血(xue)、變性、壞死(si)(si)(si)病變。并能凝集(ji)和溶(rong)解紅(hong)細(xi)胞，抑(yi)制麻(ma)痹心血(xue)管和呼吸中(zhong)樞，是致(zhi)(zhi)死(si)(si)(si)的主(zhu)要原因(yin)之一。

毒性作用機理

抑制蛋白質合成

蓖(bi)麻毒(du)素(su)具(ju)有強(qiang)烈的細(xi)胞(bao)毒(du)性(xing)，屬于蛋白合(he)成抑制(zhi)劑(ji)或核糖體失(shi)活劑(ji)，這(zhe)也(ye)是在(zai)構(gou)建免疫毒(du)素(su)時，應用到蓖(bi)麻毒(du)素(su)的主要原因。

合(he)成的(de)(de)(de)機(ji)理在20世紀70年(nian)代已經明(ming)確。首先，毒(du)素(su)(su)(su)依靠B鏈(lian)(lian)上的(de)(de)(de)半(ban)乳(ru)糖(tang)(tang)結合(he)位(wei)(wei)點與(yu)細(xi)胞(bao)表面含末端半(ban)乳(ru)糖(tang)(tang)殘基的(de)(de)(de)受體(ti)(ti)(ti)結合(he)，促進整個毒(du)素(su)(su)(su)分子以內(nei)陷方式(shi)進入細(xi)胞(bao)，形成細(xi)胞(bao)內(nei)囊，毒(du)素(su)(su)(su)從(cong)細(xi)胞(bao)內(nei)囊中(zhong)進入細(xi)胞(bao)質，隨后蛋(dan)白鏈(lian)(lian)間二硫(liu)鍵(jian)被(bei)還原裂解，游(you)離出(chu)A鏈(lian)(lian)。A鏈(lian)(lian)是一種蛋(dan)白酶(mei)，作用于真(zhen)核(he)(he)細(xi)胞(bao)核(he)(he)糖(tang)(tang)體(ti)(ti)(ti)60S大亞單位(wei)(wei)的(de)(de)(de)28S rRNA，水(shui)解A4324位(wei)(wei)點的(de)(de)(de)腺嘌(piao)呤N-糖(tang)(tang)甙甙鍵(jian)，使其(qi)脫(tuo)去腺嘌(piao)呤，喪(sang)失抗(kang)(kang)RNA酶(mei)的(de)(de)(de)抗(kang)(kang)性(xing)(xing)而(er)被(bei)降解，不能與(yu)延長因子(EF-2)結合(he)，從(cong)而(er)干擾了(le)核(he)(he)糖(tang)(tang)體(ti)(ti)(ti)，EF-2，鳥(niao)嘌(piao)呤三磷酸腺苷(gan)(GTP)復合(he)體(ti)(ti)(ti)的(de)(de)(de)形成，導致蛋(dan)白質合(he)成的(de)(de)(de)抑制(zhi)，最(zui)終細(xi)胞(bao)死亡。已引(yin)起(qi)研究(jiu)者注意的(de)(de)(de)是：① B鏈(lian)(lian)對A鏈(lian)(lian)發揮毒(du)性(xing)(xing)具有重要的(de)(de)(de)促進作用。② 在細(xi)胞(bao)內(nei)鏈(lian)(lian)間二硫(liu)鍵(jian)的(de)(de)(de)還原裂解對毒(du)素(su)(su)(su)發揮毒(du)性(xing)(xing)作用具有重要作用。③ 最(zui)新的(de)(de)(de)研究(jiu)表明(ming)：B鏈(lian)(lian)上的(de)(de)(de)半(ban)乳(ru)糖(tang)(tang)結合(he)位(wei)(wei)點也參與(yu)了(le)毒(du)素(su)(su)(su)的(de)(de)(de)體(ti)(ti)(ti)內(nei)毒(du)性(xing)(xing)。

誘導細胞因子損傷

蓖(bi)麻毒(du)素(su)誘導細(xi)胞(bao)(bao)(bao)因(yin)子(zi)(zi)的機理目前多數認為是通過(guo)刺激(ji)淋巴樣細(xi)胞(bao)(bao)(bao)產生的。主要為巨噬(shi)細(xi)胞(bao)(bao)(bao)和肝Kupffer′s細(xi)胞(bao)(bao)(bao)。這些細(xi)胞(bao)(bao)(bao)表面含(han)有(you)甘(gan)露(lu)糖受體，可與蓖(bi)麻毒(du)素(su)分子(zi)(zi)中3個(ge)末端甘(gan)露(lu)糖殘基(ji)特(te)異結合而優先被(bei)攝取。蓖(bi)麻毒(du)素(su)誘導細(xi)胞(bao)(bao)(bao)因(yin)子(zi)(zi)的分泌(mi)有(you)劑量和時(shi)間(jian)依賴(lai)性。毒(du)素(su)是否(fou)可誘導其他細(xi)胞(bao)(bao)(bao)因(yin)子(zi)(zi)的產生以及各細(xi)胞(bao)(bao)(bao)因(yin)子(zi)(zi)之(zhi)間(jian)是否(fou)具有(you)網絡免疫調節的作用(yong)，尚待探討(tao)。

1986年(nian)(nian)，Tracey等(deng)(deng)(deng)發(fa)現(xian)蓖(bi)(bi)麻(ma)(ma)(ma)毒素中毒大鼠的(de)腸(chang)道(dao)損(sun)傷類似TNF/Chchectin處理的(de)大鼠腸(chang)道(dao)。1991年(nian)(nian)Nadkami和(he)Deshphude認(ren)為蓖(bi)(bi)麻(ma)(ma)(ma)毒素中毒后的(de)許多(duo)現(xian)象，例如：發(fa)熱(re)，肝(gan)出(chu)血(xue)(xue)性(xing)壞死(si)，腹水，胸(xiong)水的(de)滲(shen)(shen)出(chu)，腸(chang)道(dao)的(de)出(chu)血(xue)(xue)壞死(si)性(xing)炎癥等(deng)(deng)(deng)等(deng)(deng)(deng)早期的(de)急性(xing)反應都與(yu)腫瘤壞死(si)因子(zi)(TNF-α)，白細(xi)胞(bao)介素(IL-1)，IL-6的(de)分泌有關。1993年(nian)(nian)，Licastro等(deng)(deng)(deng)檢測(ce)到(dao)蓖(bi)(bi)麻(ma)(ma)(ma)毒素誘導體外培養的(de)外周(zhou)血(xue)(xue)單核細(xi)胞(bao)分泌TNF-α和(he)IL-1β，同時在蓖(bi)(bi)麻(ma)(ma)(ma)毒素中毒大鼠的(de)血(xue)(xue)漿中亦可檢測(ce)到(dao)低(di)水平的(de)TNF-α。1994年(nian)(nian)Mudlooon等(deng)(deng)(deng)發(fa)現(xian)，體內注射(she)抗(kang)TNF的(de)抗(kang)體，將明顯降低(di)蓖(bi)(bi)麻(ma)(ma)(ma)毒素對小(xiao)鼠的(de)氧(yang)化損(sun)傷。1997年(nian)(nian)，董(dong)巨(ju)瑩等(deng)(deng)(deng)亦報道(dao)了TNF在蓖(bi)(bi)麻(ma)(ma)(ma)毒素中毒小(xiao)鼠肝(gan)臟的(de)免疫組織化學定(ding)位(wei)。細(xi)胞(bao)因子(zi)參與(yu)機體損(sun)傷的(de)另(ling)一個例子(zi)是：對于由蓖(bi)(bi)麻(ma)(ma)(ma)毒素構(gou)建的(de)免疫毒素1，2期臨床試(shi)驗中病人出(chu)現(xian)的(de)副作用(yong)：包括發(fa)熱(re)、肌痛、毛細(xi)血(xue)(xue)管滲(shen)(shen)漏綜(zong)合癥等(deng)(deng)(deng)可以通過封(feng)閉或拮抗(kang)這些細(xi)胞(bao)因子(zi)的(de)功能而減(jian)輕(qing)。

蓖(bi)(bi)麻(ma)毒(du)(du)素(su)的(de)毒(du)(du)性(xing)(xing)具有明顯的(de)劑量(liang)依賴(lai)性(xing)(xing)，毒(du)(du)素(su)誘導(dao)細胞(bao)(bao)因(yin)子(zi)的(de)產生(sheng)(sheng)，引起體內(nei)脂質過氧化損傷以及誘導(dao)靶細胞(bao)(bao)凋(diao)亡等(deng)(deng)等(deng)(deng)都(dou)是在(zai)小劑量(liang)范圍內(nei)具有的(de)，而大(da)劑量(liang)的(de)蓖(bi)(bi)麻(ma)毒(du)(du)素(su)仍(reng)主要(yao)表(biao)現為抑制蛋白質合成的(de)毒(du)(du)性(xing)(xing)。毒(du)(du)素(su)誘導(dao)細胞(bao)(bao)因(yin)子(zi)的(de)產生(sheng)(sheng)及引起體內(nei)脂質過氧化損傷的(de)作用(yong)，均與其糖鏈(lian)末端(duan)甘露糖殘基被巨(ju)噬細胞(bao)(bao)特(te)異性(xing)(xing)攝取(qu)，并激活巨(ju)噬細胞(bao)(bao)有關，是毒(du)(du)素(su)損傷的(de)繼發作用(yong)。蓖(bi)(bi)麻(ma)毒(du)(du)素(su)等(deng)(deng)蛋白質合成抑制劑誘導(dao)凋(diao)亡的(de)理論(lun)研究對現有的(de)凋(diao)亡理論(lun)可能會(hui)有重要(yao)的(de)補充價值。

脂質過氧化損傷

蓖(bi)(bi)麻(ma)(ma)毒(du)素(su)與巨噬細(xi)胞(bao)的(de)相互(hu)作(zuo)(zuo)(zuo)用，不僅(jin)誘導細(xi)胞(bao)免(mian)疫，而且誘導產生(sheng)自(zi)由基和活(huo)性氧(yang)(yang)，引(yin)起脂質過(guo)氧(yang)(yang)化(hua)作(zuo)(zuo)(zuo)用。1991年，Muldoon和Stohes發現蓖(bi)(bi)麻(ma)(ma)毒(du)素(su)可(ke)(ke)以(yi)(yi)誘導小鼠(shu)體內的(de)脂質過(guo)氧(yang)(yang)化(hua)作(zuo)(zuo)(zuo)用，結(jie)果導致尿液中丙二醛、甲醛、丙酮(tong)的(de)含(han)量(liang)(liang)增加。1992年的(de)研究表明，各臟(zang)器中脂質過(guo)氧(yang)(yang)化(hua)強(qiang)度(MDA含(han)量(liang)(liang))，還原型谷胱甘(gan)(gan)肽(tai)的(de)減少以(yi)(yi)及DNA單(dan)鏈斷裂程(cheng)度在毒(du)素(su)中毒(du)36小時后最為(wei)強(qiang)烈，且肝臟(zang)的(de)損傷最為(wei)嚴重。結(jie)合以(yi)(yi)往的(de)研究：谷胱甘(gan)(gan)肽(tai)的(de)使用可(ke)(ke)以(yi)(yi)部(bu)分(fen)對抗致死劑量(liang)(liang)的(de)毒(du)素(su)效應，具有潛在的(de)化(hua)學保護作(zuo)(zuo)(zuo)用，因此，Muldoon等認(ren)為(wei)蓖(bi)(bi)麻(ma)(ma)毒(du)素(su)引(yin)起的(de)氧(yang)(yang)化(hua)作(zuo)(zuo)(zuo)用可(ke)(ke) 以(yi)(yi)歸屬(shu)到蓖(bi)(bi)麻(ma)(ma)毒(du)素(su)的(de)毒(du)性機(ji)理(li)中去。

TNF-α抗體(ti)，鐵離子對蓖麻(ma)毒(du)素(su)(su)(su)誘導的(de)脂質(zhi)過氧化和(he)氧化損傷起重要的(de)調節作用。給小鼠注(zhu)射抗TNF-α的(de)抗體(ti)，可(ke)以(yi)(yi)明顯降低(di)尿液丙二醛，甲(jia)醛，丙酮的(de)含量(liang)。鐵離子以(yi)(yi)及去鐵敏(desferrioxamine)的(de)摻入，可(ke)分別增(zeng)加和(he)減少(shao)蓖麻(ma)毒(du)素(su)(su)(su)誘導的(de)脂質(zhi)過氧化的(de)水平。蓖麻(ma)毒(du)素(su)(su)(su)引起體(ti)內氧化損傷的(de)機理(li)還待(dai)更深入的(de)探討。

誘導細胞凋亡

壞死和凋亡(wang)是(shi)細(xi)胞(bao)死亡(wang)的兩種方式(shi)。在引(yin)起(qi)細(xi)胞(bao)凋亡(wang)的三大(da)類因素中，毒素，抗癌藥物是(shi)其中之一。以往(wang)認(ren)為(wei)化療藥物是(shi)通(tong)過引(yin)起(qi)靶細(xi)胞(bao)發生(sheng)(sheng)不可逆代謝障礙而殺(sha)死腫(zhong)瘤細(xi)胞(bao)，近(jin)年來認(ren)為(wei)是(shi)通(tong)過改變生(sheng)(sheng)理環境而誘(you)發細(xi)胞(bao)發生(sheng)(sheng)PCD(programmed cell death)而達到療效。

1989年(nian)(nian)(nian)，Leek等報道(dao)：在蓖(bi)麻(ma)毒(du)素中毒(du)的(de)(de)腸(chang)道(dao)病理(li)研究中利用免疫組(zu)織化(hua)學和電子顯(xian)微鏡觀察到腸(chang)道(dao)上皮細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)的(de)(de)胞(bao)漿(jiang)中存在凋(diao)亡(wang)(wang)樣的(de)(de)變化(hua)。1990年(nian)(nian)(nian)，Waring報道(dao)；蓖(bi)麻(ma)毒(du)素可誘(you)導巨噬(shi)細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)，未成熟T細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)出現DNA破(po)碎(DNA fragmentation)，而后者被認(ren)為(wei)是與凋(diao)亡(wang)(wang)有關的(de)(de)生(sheng)化(hua)改變之(zhi)一。1991年(nian)(nian)(nian)，他(ta)們報道(dao)了蓖(bi)麻(ma)毒(du)素誘(you)導上皮樣細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)發生(sheng)凋(diao)亡(wang)(wang)樣的(de)(de)形(xing)態學改變。1996年(nian)(nian)(nian)，Fu等報道(dao)了蓖(bi)麻(ma)毒(du)素可誘(you)導小鼠體(ti)內(nei)甲(jia)狀腺(xian)，脾臟(zang)的(de)(de)細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)出現凋(diao)亡(wang)(wang)現象。

蓖麻毒(du)(du)素(su)等(deng)蛋(dan)(dan)白(bai)質(zhi)合成(cheng)(cheng)抑(yi)制(zhi)劑(ji)誘(you)導(dao)(dao)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)凋(diao)亡的(de)(de)(de)(de)(de)機(ji)制(zhi)與它們抑(yi)制(zhi)蛋(dan)(dan)白(bai)合成(cheng)(cheng)作(zuo)(zuo)用無關(guan)，亦不(bu)需要Ca2 依賴(lai)(lai)性(xing)核(he)酸內切酶的(de)(de)(de)(de)(de)參與，而是與其升高(gao)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)內的(de)(de)(de)(de)(de)三磷(lin)酸肌醇水平有(you)關(guan)。另(ling)外，有(you)報道：巨噬(shi)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)的(de)(de)(de)(de)(de)粘附可(ke)以阻(zu)止蓖麻毒(du)(du)素(su)誘(you)導(dao)(dao)的(de)(de)(de)(de)(de)巨噬(shi)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)凋(diao)亡現象(xiang)的(de)(de)(de)(de)(de)發(fa)(fa)生。蓖麻毒(du)(du)素(su)的(de)(de)(de)(de)(de)抗(kang)吞噬(shi)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)作(zuo)(zuo)用可(ke)能直接導(dao)(dao)致DNA斷裂(lie)和誘(you)導(dao)(dao)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)凋(diao)亡。資料表(biao)明：引起細(xi)(xi)(xi)胞(bao)壞死(si)的(de)(de)(de)(de)(de)有(you)害因素(su)在強(qiang)度(du)很大時可(ke)導(dao)(dao)致細(xi)(xi)(xi)胞(bao)壞死(si)，但強(qiang)度(du)較小時卻(que)引起細(xi)(xi)(xi)胞(bao)發(fa)(fa)生凋(diao)亡。蓖麻毒(du)(du)素(su)誘(you)導(dao)(dao)的(de)(de)(de)(de)(de)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)凋(diao)亡也(ye)存(cun)在明顯的(de)(de)(de)(de)(de)劑(ji)量依賴(lai)(lai)性(xing)。總(zong)之，蓖麻毒(du)(du)素(su)誘(you)導(dao)(dao)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)發(fa)(fa)生凋(diao)亡與傳統的(de)(de)(de)(de)(de)蓖麻毒(du)(du)素(su)作(zuo)(zuo)為蛋(dan)(dan)白(bai)質(zhi)合成(cheng)(cheng)抑(yi)制(zhi)劑(ji)并不(bu)構成(cheng)(cheng)矛盾。

救治

立即用高錳酸(suan)鉀或炭未混懸液洗胃，隨繼口(kou)服(fu)鹽(yan)類瀉(xie)藥及高位灌腸等(deng)(deng)(deng)急(ji)救措施(shi)，以排出(chu)未被吸收之(zhi)毒(du)物(wu)。口(kou)服(fu)乳汁、雞蛋清(qing)及阿拉伯(bo)膠，以保護胃粘(zhan)膜。如出(chu)現昏迷、嗜睡等(deng)(deng)(deng)癥狀(zhuang)時(shi)，可皮下注(zhu)(zhu)射(she)可拉明(ming)、樟腦磺酸(suan)鈉等(deng)(deng)(deng)，必要時(shi)可用洋地黃制劑(ji)。如因大量(liang)(liang)嘔(ou)吐、嚴重腹瀉(xie)而(er)失水(shui)時(shi)，應(ying)及時(shi)大量(liang)(liang)靜(jing)滴5%葡萄糖生理鹽(yan)水(shui)或低分子右旋(xuan)糖酐，以防止脫水(shui)導致(zhi)休克，并有利于稀釋(shi)與排出(chu)毒(du)素。注(zhu)(zhu)意糾正酸(suan)中毒(du)，發生驚厥時(shi)給予苯巴(ba)比妥等(deng)(deng)(deng)鎮(zhen)靜(jing)劑(ji)。有條件(jian)時(shi)，盡早(zao)注(zhu)(zhu)射(she)抗蓖麻毒(du)血(xue)清(qing)和輸血(xue)等(deng)(deng)(deng)治療措施(shi)。